Les LIPIDES ENDO-SYNTHÉTISÉS

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LES LIPIDES ENDO-SYNTHÉTISÉS

Les Triglycérides (TG)
  Quelques heures après un repas, quand les Chylomicrons sont devenus résiduels et ne délivrent donc plus assez de triglycérides, le foie prend le relai en synthétisant alors des TG selon les besoins de l’organisme (processus appelé lipogenèse). Cependant, cette synthèse apportera des quantités bien moindres de triglycérides que ne le peuvent des apports alimentaires.

Synthèse des Acides Gras (foie et adipocytes) : l’acétyl-CoA est une molécule essentiellement issue de l’oxydation d’acides gras, mais aussi de l’oxydation du glucose (via l’acétate). Sous l’effet de l’enzyme acétyl-CoA carboxylase, l’acétyl-CoA va devenir du malonyl-CoA, qui par addition va s’allonger de carbones (jusqu’à en avoir 16), créant ainsi un acide gras saturé Palmitate. Selon les besoins de l’organisme, un certain nombre de Palmitates vont voir leur longueur et leur saturation en Hydrogène se modifier de plusieurs façons, ceci sous l’effet d’enzymes Élongases et Désaturases, ce qui engendre différents AG de types saturés et insaturés (ce processus est plus important au niveau hépatique qu’adipocytaire).

Synthèse du Triglycéride (foie et adipocytes) : le glycérol hépatique peut soit provenir du tissu adipeux (par libération d’acides gras), soit de l’alimentation (résidus de Chylomicrons), ou alors être synthétisé : le dihydroxyacétone phosphate (PDHA), issu de la dégradation de glucose (glycolyse), va donner du Glycérol-3-Phosphate (l’adipocyte n’utilise que cette dernière option).
Sous l’action de l’enzyme acyl-CoA synthétase, un acides gras va être activé par fixation de coenzyme A, générant ainsi de l’acyl-CoA. Un acyl-CoA se fixe alors à du Glycérol-3-Phosphate (effet enzyme Glycérol-3-phosphate acyl transférase : GPAT), puis ce composé est aussitôt rejoint par un deuxième acyl-CoA (effet enzyme acyl-glycérol-phosphate acyl transférase : AGPAT), ce qui donne de l'acide phosphatidique. Son phosphate va être libéré par hydrolysation (phosphatidate phosphatase), donc l'acide phosphatidique devient alors un diglycéride. Enfin, un troisième acyl-CoA se joint au diglycéride (effet enzyme diglycéride acyl transférase : DGAT), formant ainsi un triglycéride (l’action des 4 enzymes synthétisant un triglycéride est couramment appelé "processus multi-enzymatique triglycéride synthétase").
Tous les acides gras peuvent être activés en acyl-CoA, et donc former des TG de différentes qualités. Mais les acides gras issus de la lipogenèse hépatique contribuent moins au stockage adipocytaire que ceux venant de l’alimentation, car leur utilisation est moins directe, et elle est plus diversifiée. À noter que l’insuline stimule la synthèse de TG car elle active l’enzyme phosphatase. Cette dernière va à son tour activer de nombreuses enzymes nécessaires à la lipogenèse, et désactiver les enzymes entraînant la lipolyse. À l’opposé, Glucagon, Catécholamines, Cortisol, Testostérone, et Hormones de croissance, sont des hormones favorisant la lipolyse (voir les articles consacrés au système hormonal des Glucides et Protéines de la rubrique "Métabolisme").
Ok
Les Phospholipides
  Bien que la majeure partie des phospholipides présents dans notre organisme soit d’origine alimentaire, le foie peut lui aussi apporter sa "petite" pierre à l’édifice. La synthèse hépatique de phospholipide va dépendre de la concentration d’acide aminé Sérine, et surtout de vitamine B Choline dans le foie : 2 Acides gras + 1 glycérol + 1 acide phosphorique, vont se combiner avec un acide aminé Sérine afin de synthétiser un phospholipide de type Phosphatidyl-sérine (Céphaline), ou alors se combiner avec une Choline (vitamine B) pour donner naissance à un phospholipide de type Phosphatidyl-choline (Lécithine).
Ok
Le Cholestérol
  Notre organisme a journalièrement besoin d’1,2 gr de cholestérol pour subvenir à ses besoins. Le corps en synthétise en moyenne 70 % (via le foie essentiellement), le reste provient de notre alimentation. Dans le cas où l’ingestion de cholestérol ferait défaut, l’organisme est capable à lui seul de synthétiser nos besoins journaliers. À l’opposé, quand notre apport exogène s’avère trop quantitatif, le foie inhibe de lui-même sa production et sa libération de cholestérol dans le sang. Bien que cette régulation hépatique (activité enzymatique HMG-CoA réductase) soit efficace afin d’éviter une hypo ou une hyper-cholestérolémie, elle reste secondaire vis à vis de la régulation intestinale : la dégradation puis la pénétration du cholestérol étant relativement lente, les bactéries de la flore intestinale auront tout le loisir de dégrader une bonne partie du cholestérol provenant d’un repas, puis d’en évacuer les déchets dans les selles (coprostérols). Selon les individus, l’assimilation de cholestérol varie de 30 à 70 %. Moralité, un excès de cholestérol alimentaire n’est pas le plus grand responsable d’une hyper-cholestérolémie, ceci est plutôt le fait d’une dérégulation hépatique et d’un taux élevé de LDL.

- 3 maillons di-carbonés d’acétyl-CoA vont se condenser pour composer un HMG-CoA (hydroxy-méthyl-glutarate CoA). Sous l’effet de l’HMG-CoA réductase, l’HMG-CoA est réduite en Mévalonate, qui sera décarboxylé en isoprènoïdes à 5 carbones. S’en suit une condensation de 6 molécules d’isoprènoïdes pour aboutir à un squalène (6 x 5 carbones = 30 carbones). Le squalène subit une cyclisation qui lui retire 3 carbones, ce qui donne du cholestérol (27 carbones).
L’insuline accroît la synthèse de cholestérol car elle active l’enzyme HMG-CoA, alors que le glucagon et le cortisol l’inhibe.

- La quantité de cholestérol non utilisée par l’organisme retourne vers le foie via des lipoprotéines, avant d’être évacuée vers les intestins : l’enzyme 7-α-hydroxylase dégrade le cholestérol en acides biliaires, lesquels rejoignent la bile sécrétée par le foie en compagnie de molécules de cholestérol (la quantité d’acides biliaires produite régule l’activité de l’enzyme 7-α-hydroxylase).
La bile se compose : de bilirubine (pigments biliaires composés de protéines dégradées, essentiellement de l’hémoglobine, qui sont transportées vers le foie via l’albumine) + des phospholipides Lécithine + des acides biliaires + du cholestérol + d’autres produits du catabolisme (une sous-représentation d’acides biliaires et de Lécithine vis-à-vis du cholestérol va générer des cristaux de cholestérol, précurseurs de calculs dans les canaux biliaires). La vésicule biliaire stocke et libère sa bile en direction des intestins selon les besoins digestifs en acides biliaires. Une partie du cholestérol est réabsorbée via la voie des Chylomicrons, tandis que 95 % des acides biliaires (après avoir joué leur rôle digestif) retraversent la paroi intestinale pour se jeter dans la veine porte, puis retournent au foie pour participer à la synthèse endo-hépatique du cholestérol (cycle entéro-hépatique).

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