Le DIABÈTE de TYPE I

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LE DIABÈTE DE TYPE I

Un état diabétique se caractérise par un taux de glucose anormalement élevé dans le sang, de façon chronique ou constante, et due à une sous-production de l’hormone Insuline ou alors à son inefficacité. Les mesures de l’hyperglycémie chez le diabétique sont : > 1,6 gr/l de sang en temps normal, et > 1,26 gr/l à jeun (soit > 8,9 mmol/l de sang, et > 7 mmol/l à jeun).

Le Diabète de Type 1 est une maladie auto-immune qui entraîne la destruction des cellules bêta du pancréas par les anticorps, ce qui diminue donc le potentiel sécrétoire de l’insuline. En conséquence, le glucose pénètre moins facilement dans les cellules (muscles, tissus adipeux, organes, etc…), engendrant ainsi des hyperglycémies chroniques. Ces dernières, accompagnées d’une hypo-insulinémie, entraînent :

- Un Amincissement du tissu adipeux et musculaire. Le manque d’insuline inhibe l’activité des lipoprotéines lipases, qui ont pour mission de décharger les TG des Chylomicrons et des VLDL dans les cellules périphériques. Par ailleurs, les lipases triglycérides (adipose triglyceride lipase = ATGL) qui sont hormono-dépendantes (vis-à-vis de l’adrénaline, noradrénaline, et glucagon) sont suractivées dans les adipocytes, ce qui favorise la lipolyse. Du côté des muscles, une partie croissante des acides aminés sera utilisée à des fins énergétiques.

- Un développement de l’Athérosclérose (Hypercholestérolémie et pro-oxydants). L’hypo-insulinémie inhibe l’activité des lipoprotéines lipases et des lipases hépatiques, ce qui augmente donc indirectement le nombre de VLDL et d’IDL, puis le nombre de LDL. Une hypo-insulinémie induit aussi une sous-production hépatique de récepteurs Apo B, impliquant donc une augmentation de la concentration de LDL dans le sang (hypercholestérolémie = cholestérolémie totale > 2,5 gr/l de sang, LDL > 1,6 gr/l, HDL < 0,5 gr/l). Cette hypercholestérolémie s’accompagne d’une hausse de pro-oxydants dans le sang, due à l’hyperglycémie, ce qui augmente le nombre de LDLox (ces derniers agressent les parois artérielles, et sont précurseurs d’athérosclérose).

- De l’Hypertriglycéridémie. Le défaut d’action des lipases, dû à l’hypo-insulinémie, augmente la proportion de TG dans les Chylomicrons et dans les VLDL. Le nombre de HDL va donc décroître de par une inhibition du catabolisme des Chylomicrons, et aussi de par une baisse des échanges VLDL/HDL naissants (ce qui diminue la vitesse de maturation des HDL naissants en HDL 3). Au-delà de 2 gr de triglycérides / litre de sang l'hypertriglycéridémie est constatée, contre 1,5 gr chez les diabétiques. Plus on s’éloigne à la hausse de ce seuil, plus l’état de santé se détériore rapidement (pancréatite, douleurs abdominales, xanthomatose éruptive, xanthélasmas, douleurs articulaires, neuropathie périphérique, lipémie rétinienne…).

- De l’Acidocétose. Une hypo-insulinémie va entraîner un manque de substrats énergétiques dans les cellules, ce qui peut déboucher sur une acidocétose = forte libération de corps cétoniques dans le sang (voir la fin de l’article sur le rôle métabolique des acides gras adipocytaires). Une acidocétose provoque nausées, vomissements, et une odeur acétonique de l’haleine. À noter que l’acétone est hautement toxique pour le cerveau (entraînant des troubles de la conscience par exemple). Enfin, l’acidocétose augmente la charge de travail rénal, ce qui prédispose l'organisme à un état de déshydratation.

- Il y a également d’autres conséquences, elles touchent aussi les diabétiques de type 2 (voir l’article consacré à cet effet).

Traitement = Injection d’insuline, faire attention à ses choix diététiques, surveiller son apport en sucre, pratiquer une activité physique, bien s’hydrater (surtout lors de fortes chaleurs et lors d’activités physiques), et surveiller son taux d’hémoglobine glyquée (HbA1c) afin de voir l’évolution de sa glycémie sur 3 mois révolus (fixation de glucose sur l’hémoglobine âgée).

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