BODYBUILDING
LA SUR ET LA SOUS-CONSOMMATION GLUCIDIQUE
LA SOUS-CONSOMMATION GLUCIDIQUE
Une sous-consommation de fructose ou de galactose peut sans problème être compensée par une plus forte consommation de glucose. Mais quand la sous-consommation de glucides concerne également le glucose, l’organisme tombe alors dans un état d’hypoglycémie (moins de 0,65 gr de glucose / litre de sang, à jeun). Quand elles sont modérées et répétées les hypoglycémies s’accompagnent d’une fonte du tissu adipeux (lipolyse), mais aussi du tissu musculaire (catabolisme). Cela entraine également des perturbations du système hormonal.
Les effets à court terme d’une hypoglycémie sont variés, et s’observent selon le degré atteint et surtout le temps que celle-ci dure. Il faut comprendre qu’outre les muscles, bon nombre d’organes vitaux sont gourmands en sucre, notamment le cerveau. Les deux tableaux qui se dressent ci-dessous vous montrent les conséquences induites par une hypoglycémie plus ou moins poussée :
Pour les sportifs, une sous-consommation glucidique quotidienne ralentira leur progression sur le moyen et le long terme, car le glucose est indispensable à la récupération musculaire. Par ailleurs une sous-consommation glucidique à l’approche (ou le jour-même) d’une compétition se révélera être un handicap majeur pour la performance à réaliser.
Ok
LA SUR-CONSOMMATION GLUCIDIQUE
Dans l’article "Étape post-intestinale, le devenir des Oses" j’explique qu’une sur-consommation de galactose peut devenir toxique pour l’organisme (via une hyper-galactosémie).
En ce qui concerne des apports excessifs de fructose les choses sont un peu plus compliquées. Au niveau musculaire le fructose tend à accélérer le processus glycolytique (moins d’étapes à franchir), ce qui peut accroître la production d’acide lactique, et donc engendrer une baisse du pH intramusculaire causée par une augmentation de la concentration protonique : lors d’une épreuve physique l’ingestion de fructose peut donc s’avérer à double tranchants, car bien que la réponse énergétique puisse être accélérée, l’acidification cependant accrue des myocytes sollicités s’avérera être un facteur limitant dans la performance.
Au niveau du foie : un apport massif de fructose peut engendrer une pénurie de phosphate hépatique, ce dernier étant accaparé par la quantité accrue de fructose-1-phosphate présent dans le foie. Cette pénurie entrainera des troubles de l’activité hépatique car le phosphate est nécessaire à de nombreux processus chimiques au niveau de cet organe (et partout dans le corps).
Par ailleurs, la synthèse de PDHA et de G-3-P résultant de la transformation du fructose-1-phosphate accélère le processus glycolytique, ce qui peut aboutir à des concentrations excessives d'acétyl-CoA dans le foie, et donc y accroître la synthèse d’acides gras. En conséquence, cela aidera au développement sur le long terme d’une stéatose hépatique, et sur le moyen terme cela favorisera une prise de poids du fait d’une libération accrue dans le sang de transporteurs lipidiques VLDL.
Par ailleurs, en inhibant la sensation de satiété, le fructose s’avère également favorable à la prise de poids. La leptine et la ghréline sont des hormones régulatrices de la satiété : la leptine est sécrétée par les adipocytes et elle va agir au niveau du cerveau pour lui indiquer une suffisance alimentaire, alors que la sensation inverse sera ressentie via la réception hypothalamique de ghréline, une hormone sécrétée elle par l’estomac. Alors que le glucose favorise la sécrétion de leptine et stoppe celle de ghréline, le fructose inhibe lui la sécrétion de leptine et n’enraye pas la sécrétion de ghréline, ce qui entraîne de la suralimentation.
La prise de poids sera d’autant plus rapide si la concentration de fructose dans le sang devient trop importante. N’ayant pas besoin d’insuline pour pénétrer dans les adipocytes (GLUT 5 est insulino-indépendant) le fructose peut alors rapidement y accroître les concentrations d’acétyl-CoA dans les tissus adipeux, ceci grâce à une glycolyse rendue plus rapide qu’elle ne le serait via le glucose : l’acétyl-CoA excédentaire ira ainsi alimenter la synthèse de triglycérides adipocytaires (lipogenèse).
C’est pour cette raison que le fructose devient de moins en moins conseillé aux personnes diabétiques, car même s’il a l’avantage de ne pas faire accroître la glycémie, la prise de poids qu’il occasionne n’aide pas à l’éviction du diabète.
De plus un régime trop riche en fructose engendre de la résistance insulinique. En effet la stéatose hépatique inhibe l’effet de l’insuline au niveau du foie, et la monopolisation du phosphate inhibe la synthèse d’ATP, ADP et AMP, et stimule l’enzyme AMP désaminase qui catabolise l’AMP (adénosine monophosphate) en IMP (inosine-monophosphate). La dégradation et l’excrétion des purines non utilisées, dont l’adénine fait partie (composant de l’ATP), va accroître la synthèse d’acide urique. Par ailleurs cette résistance insulinique va engendrer de plus importantes sécrétions d’insuline, dont la forte concentration sanguine freine l’élimination rénale de l’acide urique : une hyperuricémie (taux anormalement élevé d’acide urique dans le sang) inhibe la production endothéliale d’oxyde nitrique (le NO étant également endosynthétisé par les macrophages, les hépatocytes, et les neurones), abaissant donc sa biodisponibilité dans le sang. Le NO étant un vasodilatateur, sa faible présence va étouffer l’hémodynamie (dynamique du flux sanguin) et inhiber la vasodilatation des capillaires au niveau des cellules périphériques, notamment au niveau des myocytes. Les conditions ne seront donc pas idéales pour assurer une synergie rapide et fluide entre l’insuline et ses récepteurs, d’autant plus qu’une partie de l’insuline sera accaparée pour prendre le relai du NO dans sa mission vasodilatatrice (à noter qu’une vasoconstriction des capillaires pénalise également l’afflux de nutriments dans les cellules, freinant entre autres l’anabolisme).
Indirectement donc, de par son influence sur une surproduction d’acide urique le fructose entraîne de la résistance insulinique.
Ok
L’hypoglycémie réactionnelle
Une consommation excessive et soudaine de sucres rapides peut provoquer une hypoglycémie réactionnelle. Une hyperglycémie brutale va commander une forte sécrétion d’insuline dans les 20 à 30 min post-ingestion, cette hormone va ainsi permettre la pénétration rapide du glucose plasmatique vers l’intérieur des cellules. En conséquence, de la 30ème à la 60ème minute post-ingestion la glycémie va brutalement chuter (hypoglycémie réactionnelle), jusqu’à ce que les hormones hyperglycémiantes (glucagon, catécholamines) prennent les choses en main afin d’ordonner la libération de glucose hépatique pour faire remonter la glycémie.
Pour les sportifs, afin d’éviter qu’ils ne subissent ce type d’hypoglycémie il leur est déconseillé de manger des glucides à IG élevé dans l’heure qui précède un effort long et intense. Cependant il convient d’en relativiser l’importance, car lors d’un effort la sécrétion d’insuline chute et celle de l’adrénaline augmente, ce qui permet une libération plus rapide de glucose hépatique et donc de couper court à cette éventuelle hypoglycémie dite "réactionnelle".
L’hypoglycémie réactionnelle n’est généralement pas très fréquente, mais nous y sommes tous différemment vulnérable selon : notre activité hormono-pancréatique, notre degré de résistance insulinique, et selon le degré d’activité de nos transporteurs GLUT 4.
À noter que mise à part des ingestions trop importantes de "sucres rapides", une trop forte présence de glucose dans le sang peut également s’avérer être le fruit d’un état diabétique (voir les articles dédiés au Diabète).
Copyright © 2021 BODYBUILDING-COACH.FR
All Rights Reserved - Textes et Contenu déposés et protégés - Website developed by Yohann DASTAIN
.png)
.png)
--> Photos des Compétitions et des Compétiteurs : cliquez sur l'un des logos
.png)
--> Photos des Compétitions et des Compétiteurs : cliquez sur le logo
Bodybuilding Masculin, focus du moment
Chris Bumstead
Chris Bumstead
• 2015 - CBBF Championships, Men’s Junior, 1st
• 2016 - CBBF Championships, Open Heavyweight, 2nd
• 2016 - IFBB North American Championships, 1st (Pro Card)
• Mr Olympia Classic Physique : 2nd in 2017 and 2018 ; Winner in 2019 and 2020
• 2016 - CBBF Championships, Open Heavyweight, 2nd
• 2016 - IFBB North American Championships, 1st (Pro Card)
• Mr Olympia Classic Physique : 2nd in 2017 and 2018 ; Winner in 2019 and 2020
Mémoire du Bodybuilding, la Rétrospective du moment
Larry Scott
Larry Scott
» Ses meilleurs résultats :
• 1959 - Mr. Idaho, Winner
• 1960 - Mr. California - AAU, Winner
• 1961 - Mr. Pacific Coast - AAU, Winner
• 1962 - Mr. America IFBB, Winner
• 1963 - Mr. Universe IFBB, 1st in Medium
• 1964 - Mr. Universe IFBB, Winner
• 1965 - Mr. Olympia, Winner
• 1966 - Mr. Olympia, Winner
• 1960 - Mr. California - AAU, Winner
• 1961 - Mr. Pacific Coast - AAU, Winner
• 1962 - Mr. America IFBB, Winner
• 1963 - Mr. Universe IFBB, 1st in Medium
• 1964 - Mr. Universe IFBB, Winner
• 1965 - Mr. Olympia, Winner
• 1966 - Mr. Olympia, Winner
