BODYBUILDING
NÉOGLUCOGÉNÈSE, GLYCOGÉNOLYSE, GLYCOGÉNOGÉNÈSE, ET LIPOGÉNÈSE
La NÉOGLUCOGÉNÈSE
La Néoglucogenèse est un processus quasi exclusivement hépatique. Excepté sur quelques étapes, la néoglucogenèse est presque identique au processus inversé de la glycolyse (ces deux processus ont d’ailleurs une appellation d’ensemble appelée "cycle de Cori"). Le processus complet est initié par du pyruvate, qui va pénétrer dans les mitochondries, où il sera transformé sous l’effet de l’enzyme hépatique pyruvate carboxylase en oxaloacétate, un produit qui s’avère également être la dernière étape du cycle de Krebs (des produits intermédiaires de ce cycle, comme le malate, l’α-cétoglutarate et le succinyl-CoA, interviendront donc également).
L’oxaloacétate ressort des mitochondries, puis devient du phosphoénolpyruvate (PEP) sous l’effet de l’enzyme PEP carboxykinase. Le PEP remontera alors la chaîne de transformation de la glycolyse, se terminant donc par la transformation du fructose-6-phosphate en G-6-P (effet réversible de l’enzyme glucose-6-phosphate isomérase). Le G-6-P se fera ensuite hydrolyser par l’enzyme hépatique glucose-6-phosphate afin d’engendrer du glucose. Ce dernier sera alors libéré dans la circulation sanguine générale afin d’y faire remonter la glycémie.
Outre les lactates comme point de départ, la néoglucogenèse est un processus également réalisable à partir d’acides aminés, de glycérols, et de fructose. Plus une hypoglycémie est intense et dure dans le temps, plus cette voie de la néoglucogenèse est activée afin de fournir à l’organisme le glucose manquant. Au-delà de 24 h de jeûne (sans effort) le glycogène hépatique est épuisé. Le glucose qui sera alors libéré dans le sang par le foie proviendra d’une glucogénèse hépatique, qui sera assurée à 45 % par les acides aminés (principalement d'origine fonctionnelle, et non structurelle) provenant des muscles, impliquant donc du catabolisme. 30 % de la glucogénèse hépatique sera elle originaire des lactates (issus de la glycolyse cellulaire), et 25 % réalisée à par de glycérols (libérés des adipocytes par la lipolyse).
Via les lactates : comme je l’ai déjà stipulé un peu plus haut, sous l’effet de l’enzyme LDH les lactates redeviennent du pyruvate. Ce dernier remontera tout le processus de la néoglucogenèse.
Via les acides aminés glucoformateurs : principalement sous l’effet d’enzymes, les squelettes carbonés (ou α-cétoacides) issus de la dégradation des acides aminés glucoformateurs (tous sauf la leucine et la lysine) vont subir des transformations et devenir l’un des produits suivants (en fonction de l’acide aminé originel concerné) : oxaloacétate, α-cétoglutarate, pyruvate, et succinyl-CoA. Si le pyruvate et l’oxaloacétate s’avèrent être directement des produits intermédiaires de la néoglucogenèse, l’α-cétoglutarate et le succinyl-CoA le sont eux indirectement, car ils vont entrer dans le cycle de Krebs afin de former du malate, ce dernier se transformant à son tour en oxaloacétate, un produit alimentant la néoglucogenèse.
Via le glycérol : Sous l’effet de l’enzyme glycérol kinase, un glycérol va être phosphorylé pour devenir un Glycérol-phosphate. Ce dernier va subir le prélèvement d’ions hydrogène par un coenzyme NAD+ (engendrant donc un NADH,H+), devenant ainsi un Dihydroxyacétone-phosphate (effet de l’enzyme glycérol-phosphate déshydrogénase). Le Dihydroxyacétone-phosphate (DHAP) deviendra ensuite du glycéraldéhyde-3-phosphate (effet de l’enzyme triose phosphate isomérase).
À partir de là, l’enzyme aldolase 1 va entraîner le couplage d’un DHAP et d’un glycéraldéhyde-3-phosphate (produits également issus de la dégradation hépatique du fructose) pour former du fructose-1,6-disphosphate (un des derniers produits de la néoglucogenèse), qui deviendra ensuite du fructose 6-phosphate, du G-6-P, puis du glucose.
Si une partie du "néo-glucose" n’est pas sollicitée pour faire remonter la glycémie (dont le niveau serait alors suffisamment élevé) il pourra alors alimenter des processus gluco-métaboliques au niveau du foie, comme la glycogénogénèse, la glycolyse, et la lipogenèse.
Ok
La GLYCOGÉNOLYSE
La Glycogénolyse désigne la déplétion des stocks de glycogène, donc sa réduction. Le glycogène redevient ainsi du glucose par l’intermédiaire du processus glycogénolyse qui, tout comme la glycogénogenèse, aura un degré de sollicitation dépendant de la glycémie et des besoins cellulaires.
Sous l’effet de l’enzyme glycogène phosphorylase une macromolécule de glycogène va être décomposée en molécules de glucose-1-phosphate, qui seront ensuite transformées en molécules de glucose-6-phosphate par l’enzyme phosphoglucomutase. Une molécule de G-6-P pourra alors participer directement à la glycolyse en vue de synthétiser de l’ATP (concerne principalement la glycogénolyse cellulaire périphérique), mais au niveau hépatique les G-6-P seront essentiellement déphosphorylées par l’enzyme glucose-6-phosphatase, générant ainsi des molécules de glucose sous leur forme simple. Ces dernières seront alors libérées dans circulation sanguine en vue d’aller alimenter les cellules, mais aussi afin d’assurer l’équilibre glycémique.
Les tableaux ci-dessous montrent le degré d’intervention et de déplétion glycogénique en fonction de l’intensité d’un effort effectué. Pour un effort en aérobie la VO2max est le repère choisi, car elle indique la capacité maximale des systèmes respiratoires et circulatoires à transporter l'oxygène aux muscles actifs, notamment pour y assurer le fonctionnement des processus visant à synthétiser de l’énergie (dont la glycolyse est un acteur majeur). Un effort poussé au-delà de la VO2max sera dit supra-maximal.
Vous remarquerez que plus l’intensité d’un effort aérobique est élevée, plus la déplétion glycogénique musculaire est importante. Des intensités de travail comprises entre 70 et 80 % de la VO2max s’avèrent être les plus gourmandes en glycogène lors d’un effort de longue durée : 60 min à 75 % de la VO2max peut ainsi vider 70 % des réserves glycogéniques des muscles sollicités.
Toutefois, lorsque l’intensité dépasse le seuil anaérobie (85 % VO2max en moyenne), la déplétion glycogénique, bien que demeurant de plus en plus élevée par seconde d’effort écoulée, s’avèrera au final bien moindre pour une heure d’effort écoulée : d’abord parce que le glycogène devient de moins en moins le substrat principal dans la synthèse d’ATP lors d’un effort supra-maximal croissant, et deuxièmement parce que les efforts supra-maximaux ne peuvent être soutenus très longtemps (les stocks intramusculaires d’ATP immédiat et de phosphocréatine (PCr) étant limités). La déplétion glycogénique ne sera donc pas régulière et hautement rythmée sur un long laps de temps, car de fréquentes phases de récupération seront nécessaires. C’est pour cette raison qu’il est impossible d’engendrer une déplétion quasi-totale de son glycogène musculaire lors d'un entrainement d'une heure orienté vers du sprint (par exemple), tant le besoin de repos se fera sentir après chaque effort supra-maximal de 10 à 20 sec (car aucun athlète ne peut sprinter en continu pendant une heure).
À noter que les fibres musculaires de type 1 (= lentes) sont moins pourvues en glycogène (-20 %) que les fibres de type 2A et 2B (= intermédiaires et rapides). Lors d’un exercice d’endurance la déplétion glycogénique sera plus importante dans les fibres lentes, alors qu’un effort intense s’attaquera lui davantage aux réserves glycogéniques des fibres rapides.
Ok
La GLYCOGÉNOGÉNÈSE
La Glycogénogenèse désigne la réplétion des stocks de glycogène. Dans le foie (sous l’effet de l’enzyme glucokinase) et dans les muscles (sous l’effet de l’enzyme hexokinase) le glucose va se faire phosphoryler en G-6-P, un substrat également issu de la dégradation du fructose dans le foie et les muscles. De par l’enzyme phosphoglucomutase le glucose-6-phosphate est ensuite transformé en glucose-1-phosphate, un substrat également issu de la dégradation du galactose au niveau du foie. Enfin, suite à l’action de nombreuses enzymes (UDP-glucose-pyrophosphorylase, glycogène-synthase, et enzyme branchante alpha-1,4-D-glucanne), le processus de polymérisation du glucose-1-phosphate va déboucher sur la formation d'une macromolécule de glycogène.
Le foie : 8 % de son poids se trouve en moyenne être du glycogène : sachant qu’un foie pèse 2 % du poids du corps, pour un individu de 70 Kg la réserve glycogénique hépatique sera donc en moyenne de 112 gr (1,4 kg x 8 %).
Les muscles : ils contiennent en moyenne 16 gr de glycogène / kg de muscle. Mais il s’agit bien là d’une moyenne, car les muscles des membres inférieurs stockent davantage de glycogène que ceux des membres supérieurs.
Sachant qu’en moyenne la masse musculaire d’un individu représente 40 % de son poids de corps, si ce dernier pèse 70 kg sa réserve de glycogène musculaire totale sera donc de 448 gr (16 gr x 28 kg). Mais ce mode de calcul doit être pondéré pour chaque individu, car pour un même poids de corps ce total glycogénique variera énormément selon qu’une personne soit sédentaire ou sportive. Par ailleurs, selon le sport pratiqué (et la diététique qui l’accompagne) les muscles sollicités intensifieront plus ou moins leur capacité de stockage glycogénique. Par exemple chez un culturiste (hors période de sèche) la réserve glycogénique musculaire totale peut facilement dépasser le kilo : outre le fait qu’il possède une masse musculaire supérieure à la moyenne, la concentration de glycogène pour 100 gr de muscle frais sera également supérieure. Il s’avère en effet que de par une activité physique intense et régulière, couplée à une nutrition adaptée, les concentrations glycogéniques musculaires peuvent croître de 75 à 100 % vis à vis de leur niveau basal (à noter que selon le sport pratiqué, le pool intramusculaires de transporteurs de glucose Glut 4 peut lui croître de 80 % !).
Normalement acquise au terme de plusieurs semaines d’entraînements, voire de plusieurs mois, une forte surcompensation glycogénique peut néanmoins être réalisée en seulement quelques jours, mais cela nécessitera un programme d’entraînement et une chrononutrition très spécifiques : une telle méthode s’avère pourtant indispensable quelques jours avant une compétition majeure où l'effort d'endurance est prédominant, car la disponibilité glycogénique aura ici une importance déterminante sur le niveau de performance.
Ok
La LIPOGÉNÈSE (via le Glucose)
Dans l’adipocyte le métabolisme énergétique induit par le glucose engendrera indirectement de l’acétyl-CoA extra-mitochondrial. Ce dernier est l’initiateur de la synthèse d’acides gras, et donc de triglycérides dans le tissu adipeux. Les cellules hépatiques peuvent également synthétiser des triglycérides, donc faire de la lipogenèse.
Le glucose pénètre dans l’adipocyte par les transporteurs GLUT 4, puis il subit successivement les étapes Glycolyse, cycle de Krebs, et Chaine respiratoire : un adipocyte étant une cellule, il possède des mitochondries et il a besoin d’énergie pour assurer son activité biochimique. Cependant, lorsque l’adipocyte est au repos, les enzymes isocitrate déshydrogénases sont inhibées, laissant ainsi s’échapper le citrate des mitochondries (le citrate étant un acide obtenu lors du cycle de Krebs). Une fois arrivé dans l’espace extra-mitochondrial adipocytaire, les enzymes citrate lyases scindent le citrate en oxaloacétate, isocitrate, et acétate, dont voici ci-dessous le devenir :
L’oxaloacétate devient du malate (sous l’effet enzymatique malate déshydrogénase), qui à son tour devient du pyruvate (sous l’effet enzymatique malique). Ce "néo-pyruvate" retourne dans la mitochondrie pour de nouveau devenir de l’acétyl-CoA… vous connaissez la suite : Krebs, Chaine respiratoire + ATP, formation de citrate.
L’isocitrate devient de l’alpha cétoglutarate (sous l’effet enzymatique isocitrate déshydrogénase), qui à son tour repénètre dans les mitochondries où il se fera oxyder en malate, qui devient du pyruvate (sous l’effet enzymatique malique). Le pyruvate obtenu deviendra donc de l’acétyl-CoA… (Krebs, Chaine respiratoire + ATP, formation de citrate).
Quant à l’acétate, elle devient de l’acétyl-CoA extra-mitochondrial sous l’effet de l’enzyme citrate lyase (sa deuxième action). Cet acétyl-CoA est transformé successivement en malonyl-CoA, puis en acide gras palmitate (C16). La majeure partie du palmitate va être activée en acyl-CoA sous l’action de l’enzyme acyl-CoA synthétase, alors qu’une faible partie va subir (au niveau mitochondrial) l’action d’enzymes Élongases et Désaturases afin de créer des acides gras plus ou moins saturés. Ces deniers seront à leur tour activés en acyl-CoA. Trois acyl-CoA vont se fixer à 1 glycérol (également issu de la glycolyse) pour former un triglycéride adipocytaire, et donc alimenter le tissu adipeux (pour plus de détails sur la synthèse des acides gras et des triglycérides je vous encourage à lire les articles sur le métabolisme des Lipides).
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Bodybuilding Masculin, focus du moment
Chris Bumstead
Chris Bumstead
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• 2016 - CBBF Championships, Open Heavyweight, 2nd
• 2016 - IFBB North American Championships, 1st (Pro Card)
• Mr Olympia Classic Physique : 2nd in 2017 and 2018 ; Winner in 2019 and 2020
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Mémoire du Bodybuilding, la Rétrospective du moment
Larry Scott
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